扁平化是葉片的典型特征，也是植物高效光合的基礎，其建立機制是發(fā)育生物學研究的難點。多年前的經(jīng)典顯微切割實驗發(fā)現(xiàn)，葉片扁平化依賴于莖尖分生組織產(chǎn)生的可移動信號，稱為Sussex信號。此前，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所焦雨鈴研究組發(fā)現(xiàn)莖尖的生長素極性運輸介導了Sussex信號（Qi et al., 2014 PNAS），并發(fā)現(xiàn)葉片原基中生長素信號促進葉緣的建立和扁平化發(fā)育（Guan et al., 2017 Curr. Biol.）。然而，尚不清楚莖尖的生長素極性運輸如何影響葉片原基內(nèi)的生長素分布、極性基因表達以及葉片扁平化發(fā)育。

　　焦雨鈴研究組與西班牙馬德里理工大學Krzysztof Wabnik研究組合作在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上，發(fā)表了題為Polar auxin transport modulates early leaf flatterning（DOI：10.1073/pnas.2215569119）的研究論文。該研究結(jié)合實驗觀察和計算機模擬，揭示了源自莖尖分生組織的生長素極性運輸能夠在葉片原基內(nèi)部兩側(cè)形成信號高點，激活葉片扁平化關鍵基因SlLAM1在葉緣的表達，促進葉片原基兩側(cè)對稱形態(tài)的建立。課題組之前的研究表明，兩側(cè)對稱形態(tài)一旦建立，微管介導的應力反饋將維持并放大兩側(cè)對稱形態(tài)，形成扁平寬大的葉片（Zhao et al., 2020 Curr. Biol.）。

　　利用活體成像技術(shù)，本研究發(fā)現(xiàn)通過顯微手術(shù)切割和藥物處理阻斷生長素極性運輸，會擾亂生長素外運蛋白PIN1向葉原基兩側(cè)的匯聚，降低葉原基中的生長素響應水平，特別是兩側(cè)葉緣的生長素響應，使指示生長素響應的DR5不再出現(xiàn)于葉緣。進而，葉緣表達的SlLAM1響應生長素分布變化，由葉緣表達轉(zhuǎn)向近軸面表達（圖1），導致葉片原基由兩側(cè)對稱變?yōu)檩椛鋵ΨQ，無法形成扁平化葉片。本研究還觀察到手術(shù)切割造成的損傷可以促進近軸面極性決定因子SlREV蛋白的降解。此外，計算機模型模擬預測早期葉原基中的生長素合成量可能影響葉原基對莖尖生長素供應的依賴，從而解釋了為何在番茄、馬鈴薯中顯微手術(shù)影響葉片扁平化，而在擬南芥中則無影響。

　　上述研究闡釋了生長素運輸如何參與新生葉片原基的扁平化建立，揭示了生長素信號空間分布的重要性及其對中-邊軸極性基因SlLAM1表達模式的時空調(diào)控（圖2）。該研究加深了科學家對葉片扁平化建立機制的認識。葉片扁平化的程度不僅通過改變光合作用面積影響作物產(chǎn)量，而且通過作用于葉片蒸騰作用影響作物耐旱性。對扁平化建立機制的認識，將服務于作物的分子設計育種。

　　研究工作得到國家自然科學基金、國家重點研發(fā)計劃、王寬誠教育基金、中國-西班牙植物和環(huán)境互作聯(lián)合中心等的支持。

圖1.顯微手術(shù)切割后葉緣表達的SlLAM1轉(zhuǎn)為近軸面表達

圖2.極性運輸介導生長素響應及葉片發(fā)育基因表達模式變化的模式圖